时间：2019-12-15 点击：770次
第二心音发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短（约0.08秒）。
第一心音是一个复合波，由房室瓣关闭与半月瓣开起的震动组成，始于房室瓣关闭终于半月瓣开起，通常振幅最高、历时最长、频率较低的心音。
第二心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。
心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。
心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，英文配音教程瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。
第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。
第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。
第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.
第二心音：发生在心脏舒张期的开始，频率较高，持续时间较短(约0.08秒)。产生的原因是半月瓣关闭，瓣膜互相撞击以及大动脉中血液减速和室内压迅速下降引起的振动。第二心音的最佳听诊部位在第二肋间隙右侧的主动脉瓣区和左侧的肺动脉瓣区。
第二心音增强：影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，英文配音教程可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。
第三心音和第四心音：第三心音发生在第二心音后0.1～0.2秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。第四心音由心房收缩引起，也称心房音。?
第一心脏的声音分割：生理情况下，只有少量的儿童和青少年可以聆听和病理条件下，主要是电气或机械延迟，通常在心尖最清楚听到二尖瓣，三尖瓣明显迟。完全性右束支传导阻滞，右心室激动和收缩时间不迟于左心室看到延迟的电活动，三尖瓣明显延迟。肺动脉高压，肺动脉狭窄，右心室充盈时间三尖瓣关闭延迟，造成的第一次分裂
一瞬间心脏声音：多见于临床，肺动脉瓣区听诊最明显的看出，在机械活动延迟。
①的生理分裂（生理分割）：最正常的生理情况下，尤其是儿童和青少年，深呼吸胸腔负压增加，右心回心血量增加右心室排血时间，肺动脉瓣延迟，如显着迟于主动脉瓣（低于0.03秒），在肺动脉瓣区结束时的深呼吸可以听到的第二心脏声音的分裂，这两种成分在呼气时的距离缩短时，没有人耳分裂的声音。
（2）通常被分裂（一般分割）：第二次分裂的最常见的类型。完成右束支传导阻滞，肺动脉瓣狭窄，二尖瓣狭窄，右心室射血时间延长肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭，可以产生第二次分裂。
③不寻常的分工（似是而非的分裂）：也被称为反向分割（反转分裂）。这种分裂第二心音明显，在呼气末深呼吸，但到底是不是清楚。这是由于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄，重度高血压的病理情况下，大大迟于肺动脉瓣的主动脉瓣关闭，即P2前，英文配音教程A2推迟吸气P2，P2和A2的距离缩短时，分割不明显; P2和A2定期呼出吸入大，明显的分裂。异常分裂的第二心脏的声音，几乎所有的病理，临床意义。
（4）固定分割（固定分裂）：分裂的第二心脏吸入或呼吸声，当心脏的两个组成部分之间的距离听起来相对固定，常见于房间隔缺损。在吸气增加右心房回心血量和右心房压的左向右分流的血液减少，右心房回心呼吸降低，但左向右分流增加，从而使右心房容量和右心室心输出量保持相对稳定，形成一个固定的分束的第二心脏声音。
